Vulgarmente conhecida como endurecimento das artérias, a aterosclerose é uma doença que afecta a maioria de nós. À medida que envelhecemos acumulam-se depósitos de gordura no endotélio das artérias, levando a um espessamento interno das mesmas. Estes depósitos podem gradualmente dar origem à chamada placa ateromatosa.
As paredes das arterias geralmente aumentam de espessura durante um período de décadas, no entanto, este período pode ser encurtado significativamente no caso de fumadores e pessoas com níveis elevados de colesterol. Nos países desenvolvidos, quase todos os homens apresentam algum grau de aterosclerose. Os sintomas surgem geralmente por volta dos 50 anos.
Nas mulheres o risco é relativamente baixo durante a idade reprodutiva, uma vez que os estrogénios mantêm os níveis de colesterol baixos. Após a menopausa, no entanto, a atero(artéria)esclerose(endurecimento) pode ocorrer rapidamente.
Os perigos da aterosclerose
Uma vez que as artérias com paredes espessadas perdem a elasticidade e não podem expandir facilmente, assiste-se ao aumnento da pressão arterial, limitando o fluxo sanguíneo para os tecidos. Quando ocorre aterosclerose das artérias coronárias surge angina de peito e outros tipos de doenças cardíacas.
A aterosclerose é a causa da maioria dos ataques cardíacos (enfarte do miocárdio) e acidentes vasculares cerebrais em idosos. Ocorre quando a lipoproteína de baixa densidade (LDL) - o principal transportador de colesterol no sangue – se fixa numas células localizadas na parede das artérias. Essas células - chamadas macrófagos – têm a função de remover as células mortas e lesadas do organismo.
Os macrófagos não aceitam o LDL em circunstâncias normais, apenas quando estão oxidadas. Eles incorporam as LDL oxidadas e à medida que ficam completamente preenchidos por LDL vão começando a formar estrias lípidicas ao longo da camada arterial.
A maioria das placas desaparecem com o tempo, mas alguns irão transformar-se em tecido conjuntivo ou em aglomerados de plaquetas. Essa transformação ocorre geralmente quando os macrófagos morrem. Quando um macrófago está prestes a morrer, ele emite sinais químicos que chamam outras células ao local para curar "a ferida".
Enquanto os níveis altos de LDL no sangue aceleram a formação de placas lipídicas, o colesterol HDL (lipoproteína de alta densidade) atrasa o processo acima descrito. Ela ajuda a remover o colesterol destas placas e devolve-o ao fígado.